Убеждение раковых клеток к самоубийству

Last Updated on 20.01.2021 by admin

Команда LMU определила фермент, который необходим для восстановления ДНК. Потеря этого фактора приводит к гибели клеток, когда раковые клетки накапливают повреждения ДНК. Химическое ингибирование целевого белка предлагает возможную стратегию лечения конкретных видов рака.

В Германии, как и в большинстве западных стран, рак занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний как наиболее частая причина смерти. Хотя термин «рак» охватывает широкий спектр заболеваний, которые значительно различаются по своему течению и частоте, все онкологические синдромы имеют одну общую черту: в отличие от нормальных клеток , раковые клетки размножаются неконтролируемым образом.

Утрата способности регулировать рост клетоки деление часто связано с вредными мутациями в ДНК, наследственном материале, который определяет молекулярный состав и, следовательно, функции всех типов клеток в организме. Среди агентов, которые могут вызывать такие мутации, – ультрафиолетовый свет, рентгеновские лучи и гамма-лучи, а также определенные химические вещества, токсины и высокореактивные формы кислорода, известные как кислородные радикалы. Кроме того, наследственные («врожденные») мутации также могут способствовать развитию рака. Поскольку мутагены распространены повсеместно, а мутации часто возникают во время репликации ДНК, в клетках выработалось несколько механизмов, которые восстанавливают поврежденную ДНК. В зависимости от размера и характера поражения клетки активируют различные реакции на повреждение ДНК. Ферменты восстановления способны исправлять мелкомасштабные дефекты клеточной ДНК,

Механизмы репарации ДНК жизненно важны для выживания. Однако, поскольку опухолевые клетки делятся быстрее, чем многие другие типы клеток, агенты, которые активно способствуют повреждению ДНК, часто используются в качестве терапевтических агентов. Этот подход выборочно устраняет раковые клетки , которые уже подверглись значительному повреждению ДНК. В этом конкретном контексте функциональные системы репарации ДНК являются скорее помехой, чем помощью. Это объясняет, почему исследователи долгое время пытались определить слабые места в сети путей восстановления, которые могли бы служить мишенями для лекарств для лечения рака, – и поиски не прошли даром.

Ссылка на основную публикацию