Last Updated on 20.01.2021 by admin
Лекарство, первоначально разработанное для лечения бактериальных инфекций, в тестах на мышах доказало свою способность ускорять метаболизм и уменьшать прибавку в весе, вызванную жирной диетой. Исследование было проведено в Университете Кампинаса (UNICAMP) при поддержке FAPESP, и его результаты только что были опубликованы в журнале Science Advances .
По словам Марсело Мори, профессора Института биологии университета (IB-UNICAMP) и главного исследователя проекта, лечение заставило белую жировую ткань животных, которая обычно хранит излишки энергии в виде жира, вести себя как коричневая жировая ткань , сжигая калории. генерировать тепло (термогенез). Этот эффект, часто называемый потемнением, наблюдался только при воздействии холода на животных.
«Целью исследования было доказать принцип, показать, что можно увеличить расход энергии и уменьшить вредные последствия ожирения, воздействуя фармакологически на интересующий метаболический путь», – сказала Мори Агенсии FAPESP. «Мы не предлагаем использовать этот конкретный препарат для борьбы с увеличением веса . Наши результаты указывают на способы поиска соединений, которые действуют по тому же пути более эффективно и безопасно».
Вещество, используемое в экспериментах, представляло собой эноксацин, антибиотик широкого спектра действия , который не использовался в клинической практике с момента появления более эффективных лекарств того же класса (фторхинолоны) несколько лет назад. По словам Мори, он был выбран на основании исследований, показывающих, что он может модулировать производство микроРНК в жировой ткани. МикроРНК (или миРНК) – это короткие некодирующие РНК, которые регулируют экспрессию генов .
«Предыдущие исследования на животных моделях и на людях показали, что вмешательства, способные продлить продолжительность жизни и улучшить метаболическое здоровье, такие как физические упражнения и ограничение калорийности, способствуют этому преимуществу за счет увеличения способности жировой ткани обрабатывать миРНК. Другими словами, эти методы модулируют ответственный путь для биогенеза miRNA », – сказал Мори. «Мы показали, что можно вызвать улучшение метаболизма в организме, стимулируя тот же самый путь лекарством. С другой стороны, мы показали, что ингибирование биогенеза миРНК запускает процессы, ускоряющие старение».
Лабораторные эксперименты
Некоторые из экспериментов, описанных в статье, включали культуры преадипоцитов человека и мыши, клеток, которые накапливают жир в зрелом состоянии и становятся частью белой жировой ткани. В лаборатории клеточная дифференцировка занимает около восьми дней и может быть вызвана коктейлем из химических веществ и гормонов.
В одном из протоколов исследователи добавили эноксацин в коктейль для дифференцировки, а в конце процесса сравнили зрелые адипоциты с контрольной культурой, не подвергавшейся воздействию эноксацина. Анализ показал, что в белых адипоцитах препарат запускает экспрессию PPARGC1A и UCP1, генов, которые в нормальных условиях значительно активны в клетках коричневой жировой ткани. Белки, кодируемые этими двумя генами, считаются молекулярными маркерами термогенеза. Был сделан вывод, что эноксацин вызывает потемнение, перепрограммируя белые жировые клетки, чтобы рассеивать энергию в виде тепла, а не хранить ее в виде жира.
Загрузка...
