Last Updated on 08.07.2021 by admin
После того, как Национальный институт глаза сообщил, что около 11 миллионов пожилых людей в США страдают от состояния, которое приводит к прогрессирующей слепоте, известной как возрастная дегенерация желтого пятна, исследователи из Медицинской школы Университета Мэриленда (UMSOM) начинают понимать, что же идет не так. болезнь, чтобы разработать новые методы лечения.
Используя ткани человека и мышей в своем новом исследовании, опубликованном 23 июня в Nature Communications , они показали, что процесс удаления старых, поврежденных световых датчиков глаза нарушается при дегенерации желтого пятна .
Хотя с этим заболеванием связано более 50 генов, точный механизм его возникновения неизвестен. У большинства людей есть форма заболевания, для которой не существует известных эффективных методов лечения.
Ранее старший автор нового исследования Зубайр М. Ахмед, доктор философии, профессор оториноларингологии, хирургии головы и шеи и офтальмологии Медицинской школы Университета Мэриленда, обнаружил, что многие семьи с нарушениями слуха имеют генетические мутации в ген белка CIB2. В работе, опубликованной в 2012 году в журнале Nature Genetics , доктор Ахмед также показал, что CIB2 необходим для зрения в большой семье людей, а также у рыбок данио. Теперь, в этом последнем исследовании, его команда основывалась на предыдущей работе, чтобы проанализировать сложные клеточные механизмы, лежащие в основе дегенерации сетчатки.
Команда сравнила глаза здоровых мышей с глазами мыши, созданной без белка CIB2. Исследователи заметили, что мутантные мыши CIB2 не избавлялись от своих старых белков светочувствительных элементов, называемых фоторецепторами, как это делали глаза здоровых мышей.
Сетчатка здоровой мыши (слева) и сетчатка мутантной мыши по CIB2. Желтые пятна указывают на непереваренные или неправильно переваренные фоторецепторы. Предоставлено: Саумил Сетна.
«Фоторецепторы продолжают расти крошечными столбиками в глазу, но со временем свет повреждает фоторецепторы. Чтобы бороться с этим, поддерживающие клетки в глазу медленно жевают старые поврежденные фоторецепторы, сохраняя столбцы правильной длины», – говорит первый автор Саумил Сетна. , Доктор философии, инструктор по оториноларингологии – хирургии головы и шеи Медицинской школы Университета Мэриленда. «Если фоторецепторы не удаляются или процесс поддерживается из-за медленного переваривания поддерживающими клетками, как у мутантных мышей CIB2, непереваренный материал со временем накапливается, что может способствовать слепоте».
Затем исследователи определили несколько компонентов в этом процессе рециклинга фоторецепторов, включая группу белков под общим названием mTORC1, которая участвует во многих заболеваниях человека, включая рак, ожирение и эпилепсию.
Поскольку mTORC1 играет центральную роль в принятии решений для многих клеточных функций, включая очистку клеточного мусора, исследователи изучили активность mTORC1 у мутантных мышей CIB2 и обнаружили, что mTORC1 был сверхактивным. Они подтвердили, что mTORC1 также был сверхактивен в образцах тканей глаза человека от людей с формой возрастной дегенерации желтого пятна . Связывая результаты исследований на мышах с заболеваниями человека, исследователи говорят, что их результаты показывают, что препараты против mTORC1 могут быть эффективным средством лечения наиболее распространенного типа возрастной дегенерации желтого пятна. mTOR, основной компонент, может быть двух видов, каждый с разными функциями, известных как комплекс 1 (как в mTORC1) или комплекс 2 (mTORC2).
Загрузка...
