Исследование на мышах показывает, что реактивацию опухолевых клеток гормонами стресса можно замедлить с помощью бета-блокаторов.

Исследование на мышах показывает, что реактивацию опухолевых клеток гормонами стресса можно замедлить с помощью бета-блокаторов.

Команда исследователей из множества учреждений в США и Германии, работающая с AstraZeneca, обнаружила, что естественные гормоны стресса могут реактивировать спящие раковые клетки у мышей. Они опубликовали свои результаты в журнале Science Translational Medicine .

Ученые-медики много лет работали, пытаясь понять, почему раковые опухоли иногда могут рецидивировать через много лет после первоначального успешного лечения. В этом новом исследовании исследователи обнаружили доказательства того, что рецидив может произойти, когда спящие раковые клетки пробуждаются гормонами стресса.

Предыдущие исследования показали, что когда раковая опухоль начинает расти, некоторые из ее клеток перемещаются в другие близлежащие места и переходят в состояние покоя. Поскольку они далеки и бездействуют, их не убивают или не удаляют хирургическим путем или химиотерапией. Предыдущие исследования также показали, что такие спящие клетки могут внезапно проснуться и начать расти в новую опухоль – иногда спустя годы. С помощью этой новой работы исследователи обнаружили то, что, по их мнению, является механизмом, ответственным за пробуждение спящих раковых клеток – гормоны стресса, такие как норадреналин.

Они пришли к такому выводу, введя гормон мышам с спящими раковыми клетками и наблюдая, как клетки пробуждаются и начинают размножаться. Исследователи также обнаружили, что если они вводили бета-блокатор (который, как известно, подавляет белки, экспрессируемые гормонами), у подопытных мышей было гораздо меньше шансов развить новые опухоли из пробужденных раковых клеток.

Ссылка на основную публикацию