Искусственный фермент может стать первым шагом к лечению болезни Паркинсона

Искусственный фермент может стать первым шагом к лечению болезни Паркинсона

Растущее количество исследований показало, что деформированный и неправильно свернутый альфа-синуклеин, белок, являющийся виновником болезни Паркинсона и ее характеристик, перемещается из кишечника в мозг, где он распространяется и слипается в смертельные скопления, известные как тельца Леви. По мере накопления эти комки вызывают гибель клеток мозга.

Теперь исследователи Johns Hopkins Medicine создали искусственный фермент, который останавливает распространение неправильно свернутого альфа-синуклеина и может стать основой для нового лечения болезни Паркинсона.

Результаты были объявлены в исследовании, опубликованном 20 ноября 2020 года в журнале Nano Today .

Искусственные ферменты – наноразмерные (нанометр – одна миллиардная часть метра) комбинации платины и меди, названные биметаллическими наносплавами PtCu, были созданы исследовательской группой благодаря их сильным антиоксидантным свойствам. Антиоксидантная способность во многом зависит от состава сплава.

«Окислительный стресс, вызванный реактивными формами кислорода, неизбежен и усиливается с возрастом из-за механического замедления таких процессов, как деградация белка», – говорит старший научный сотрудник Сяобо Мао, доктор философии, доцент кафедры неврологии в Школе Университета Джонса Хопкинса. Лекарство. «Это указывает на важность антиоксидантов, потому что при болезни Паркинсона бродячие активные формы кислорода способствуют распространению неправильно свернутого альфа-синуклеина, что приводит к ухудшению симптомов».

При попадании в мозг нанозимы поглощают активные формы кислорода, поглощая их и предотвращая повреждение нейронов мозга. Нанозимы имитируют каталазу и супероксиддисмутазу, два фермента, обнаруженные в нашем организме, которые расщепляют активные формы кислорода. Добавление нанозимов усиливает реакцию нашего организма на них.

В исследовании использовался метод исследования, известный как модель предварительно сформированных фибрилл альфа-синуклеином, которая воспроизводит патологию, распространение и нейродегенерацию, возникающие в результате тельцов Леви. Было обнаружено, что нанозим снижает патологию, вызванную альфа-синуклеином, и ингибирует нейротоксичность, а также снижает количество активных форм кислорода . Нанозим также препятствовал передаче альфа-синуклеина от клетки к клетке и от черной субстанции к спинному полосатому телу , двум областям среднего мозга, которые влияют на движение и познание.

Ссылка на основную публикацию